Objectif pédagogique

Mécanismes moléculaires d’action des nutriments (résumé)

ADN, gènes, nutrigénomique

Les acides nucléiques sont dépositaires de l’informatique cellulaire qui permet la création, le fonctionnement et la reproduction d’un être vivant.

Les mécanismes de sa duplication, de la conservation de son intégrité sont cruciaux.

L’épigénétique qui via l’influence de l’environnement, de l’alimentation, et même du stress, modifie l’expression des gènes par des méthylations, des phosphorylations, des acétylations s’avère au moins aussi importante que la constitution des gènes eux mêmes.
Or, elle dépend étroitement et de la disponibilité des coenzymes vitaminiques et minéraux et de la réduction des stress oxydatifs et toxiques.

Protéines, acides aminés

Les protéines et les acides aminés ont des rôles essentiels dans toutes les fonctions et dans le maintien de la santé.
Les quantités globales et la répartition des acides aminés, certains délétères en excès, d’autres protecteurs : l’arginine, la créatine, la carnitine, les acides aminés soufrés : méthionine, cystéine, taurine, la glutamine, la tyrosine… sont ajustables à la fois en prévention et en thérapeutique.

Lipides et acides gras

Les fonctions des acides gras sont décrites, ainsi que celles de systèmes importants qu’ils modulent, comme les endocannabinoïdes.

Glucides, oses

Glucose, fructose et lactose posent des problèmes.

Vitamines et minéraux

Leurs fonctions et utilisations préventives et thérapeutiques sont détaillées, en insistant particulièrement sur ceux qui sont encore le plus méconnus, comme les vitamines D2 et D3, les vitamines K1 et K2 – qui agissent comme des hormones - et dont l’impact sur les pathologies est étonnamment sous-évalué, de même que leur potentiel comme médicaments.

Principes actifs non nutritionnels

Pour finir on aborde quelques non nutriments comme le lycopène, la lutéine, les polyphénols, l’acide alpha-lipoïque, le coenzyme Q10….

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Formateur conférencier

Dr Curtay Jean Paul

Programme

Mécanismes moléculaires d’action des nutriments : gènes (nutrigénomique), ADN, protéines et enzymes, acides aminés, lipides, acides gras, glucides, oses, vitamines, minéraux, biofacteurs et coenzymes, membranes cellulaires, récepteurs, transporteurs, neurotransmetteurs, hormones, mitochondrie, principes actifs « para-nutritionnels » (polyphénols, caroténoïdes, phytooestrogènes, etc…)
Mécanismes moléculaires d’action des polluants et métaux lourds

Objectif pédagogique

Ce cours fait une synthèse des études sur les apports alimentaires, les statuts, les supplémentations nutritionnelles concernant chaque vitamine, les caroténoïdes et chaque minéral et oligo-élément en prévention.

Pour ce faire sont choisies un maximum de méta-analyses réalisées en 2013 et 2014.

Ceci permet de se rendre compte combien il n’est plus éthique de continuer à négliger la prévention ou au mieux à appliquer des protocoles désuets, complètement dépassés. L’évidence en faveur de l’utilisation du conseil alimentaire et de la supplémentation pour la prévention de la quasi totalité des pathologies est
tout simplement écrasante.

Par ailleurs, chaque thérapeute pourra utiliser les références bibliographiques données à la fois pour mieux convaincre ses patients et justifier à quiconque ses conseils.

A titre d’exemple :
Magnésium :
1) Apports alimentaires
* Apports magnésiens, inflammation systémique et syndrome métabolique
Dans la Women’s Health Study sur 11 686 femmes âgées de 45 ans ou plus, celles qui appartiennent au quintile ayant les meilleurs apports alimentaires en magnésium (422 mg/j)
présentent une fréquence réduite
- de CRP élevée (12%)
- de syndrome métabolique (27%)
par rapport au quintile inférieur.

La CRP diminue de manière inversement proportionnelle à l’apport en magnésium.
(Song Y et al, Magnesium intake, C-reactive protein, and the prevalence of metabolic syndrome in middle-aged and older U.S. women, Diabetes Care ,2005 ; 28 (6) : 1438-44)

* Apports magnésiens et risque de diabète

Une étude prospective suit 9702 hommes et 15 365 femmes âgés de 35 à 65 ans. Au bout de 11 ans on a diagnostiqué 844 cas de diabète de type 2.

Des apports élevés en céréales complètes et en magnésium réduisent le risque
- de 44% pour les céréales complètes
- et de 23% pour le magnésium.

(Schulze MB et al, Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes : a prospective study and meta-analysis, Arch Intern Med, 2007 ; 167 (9) : 956-65)

* Effets cardioprotecteurs du magnésium

Une revue des études montrent que l’impact du magnésium dans la prévention cardiovasculaire est multifactoriel :
- spasmolytique et vasodilatateur (effet bêta-bloquant)
- coenzyme de la pompe à sodium (anti hypertenseur, anti-rétention d’eau)
- inhibiteur calcique (anti spastique, protecteur contre les calcifications vasculaires, contre l’intoxication des cellules par le calcium)
- anti-arythmique
- protecteur de la fonction endothéliale
- anti-ischémique
- anti-inflammatoire
- modulateur de l’entrée du fer dans les cellules…

(Kolte D et al, Role of magnesium in cardiovascular diseases, Cardiol Rev, 2014 ; 22 (4) : 182-92)

* Apports magnésiens et risque d’infarctus

Une méta-analyse comprenant 16 études et 313,041 individus dont 11,995 atteints de maladies cardiovasculaires, dont 7534 infarctus et 2686 décès par infarctus met en évidence que des apports magnésiens élevés sont associés à une réduction de
- 22% du risque d’infarctus
- 27% du décès par infarctus à partir d’un apport de 250 mg/j

(Del Gobbo LC et al, Circulating and dietary magnesium and risk of cardiovascular disease :
a systematic review and meta-analysis of prospective studies, Am J Clin Nutr, 2013 ; 98 (1) : 160-73)

* Apports magnésiens et hypertension

Dans la cohorte de 30,681 hommes professionnels de santé, de 40 à 75 ans, suivis pendant 4 ans, 1248 d’entre eux sont diagnostiqués avec une hypertension.

Des apports supérieurs en fibres et en magnésium sont associés avec une réduction significative du risque.

(Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL et al, A prospective study of nutritional factors and hypertension among US men, Circulation, 1992 ; 86 (5) : 1475-84)

* Apports et statut magnésiens et risques cardiovasculaires

Une méta-analyse comprenant 532,979 participants provenant de 19 études (11 sur les apports, 6 sur le statut, 2 sur les deux) arrive à la conclusion que
- des apports plus élevés en magnésium réduisent de 15%
la fréquence de l’ensemble des accidents cardiovasculaires
- un meilleur statut magnésien les réduisent de 23%.
La protection la plus significative apparaît à partir d’apports de 400 mg/j.

(Qu X et al, Magnesium and the risk of cardiovascular events : a meta-analysis of prospective cohort studies, PLoS One, 2013 ; 8 (3) : e57720)

* Apports magnésiens et mortalité

Dans l’étude PREDIMED incluant 7216 hommes et femmes âgés de 55 à 80 ans suivent soit une alimentation « normale », soit une alimentation méditerranéenne.

Au bout de 4,8 ans on enregistre 323 décès dont 81 cardiovasculaires et 130 pour causes de cancers ainsi que 277 évènements cardiovasculaires.

Le groupe qui avait les apports magnésiens les plus élevés a connu un risque de décès de toutes causes réduit de 34%

(Guasch-Ferré M et al, Dietary magnesium intake is inversely associated with mortality in adults
at high cardiovascular disease risk, J Nutr, 2014 ; 144 (1) : 55-60)


* Apports magnésiens et risques de fracture du col du fémur

Une étude sur la concentration en magnésium et en calcium de l’eau apportée par 556 réseaux d’eau à 64% de la population norvégienne la met en rapport avec le risque de fracture du col diagnostiquée
chez 5472 hommes et 13 604 femmes âgés de 50 à 85 ans.

Cette étude ne montre pas de corrélation significative avec la richesse de l’eau en calcium, mais en montre une avec la richesse en magnésium.

Une concentration plus élevée en magnésium réduit le risque de
- 20% chez les hommes
- 10% chez les femmes.
Les citadins par rapport aux ruraux ont un risque globalement supérieur
de 23 à 24% mais les différences apportées par le magnésium restent significatives dans les deux populations.

(Dahl C et al, Nationwide data on municipal drinking water and hip fracture: could calcium and magnesium be protective ? A NOREPOS study, Bone. ,2013 ; 57 (1) : 84-91)


2) Statut

* Statut en magnésium, hypertension et risque d’AVC

Dans l’étude ARIC comprenant 7731 participants (4190 femmes et 3541 hommes), le risque d’hypertension décroit avec les quartiles de magnésium sérique ascendants
- chez l’homme : 1.0, 0.87, 0.87, et 0.82
- chez la femme : 1.0, 0.79, 0.85, et 0.70

(Peacock JM et al, Relationship of serum and dietary magnesium to incident hypertension: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, Ann Epidemiol, 1999 ; 9 (3) : 159-65)

dans la même cohorte 577 accidents vasculaires cérébraux apparaissent après 15 années de suivi.

Le risque est aussi inversement réduit lorsque le statut magnésien est meilleur.

(Ohira T et al, Serum and dietary magnesium and risk of ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities Study, Am J Epidemiol, 2009; 169 (12) : 1437-44)


3) Supplémentation

* Supplémentation en magnésium et effort

Des joueurs de volley ball ont reçu soit 500 mg de maltodextrine soit 350 mg de magnésium pendant un mois avec pour résultats dans le groupe supplémenté
- une réduction de l’acide lactique
- une amélioration significative des sauts et mouvements de bras
alors que les statuts magnésiens avant la supplémentation semblaient normaux.

(Setaro L et al, Magnesium status and the physical performance of volleyball players: effects of magnesium supplementation, J Sports Sci, 2014 ; 32 (5) : 438-45)

* Supplémentation magnésienne et dépression

Plusieurs études objectivent une efficacité de la supplémentation en magnésium dans la dépression.

(Derom ML et al, Magnesium and depression: a systematic review,
Nutr Neurosci. 2013 ; 16 (5) : 191-206)

(Barragán-Rodríguez L et al, Efficacy and safety of oral magnesium supplementation in the treatment of depression in the elderly with type 2 diabetes: a randomized, equivalent trial,
Magnes Res, 2008 ; 21 (4) : 218-23)

* Une supplémentation en magnésium réduit la fréquence des migraines

81 patients âgés de 18 à 65 ans reçoivent soit un placebo, soit 600 mg de magnésium par jour pendant 12 semaines.

Réduction de la fréquence des migraines :
- 15,8% dans le groupe placebo
- 41,6% dans le groupe magnésium.
Par ailleurs la durée et l’intensité des épisodes migraineux ont été réduits.
 
!Peikert A et al, Prophylaxis of migraine with oral magnesium: results from a prospective, multi-center,
placebo-controlled and double-blind randomized study, Cephalalgia 1996 ; 16 (4) : 257-263)

(Mauskop A, Altura BM, Role of magnesium in the pathogenesis and treatment of migraines, Clin Neurosci, 1998 ; 5 (1) : 24-27)

* Supplémentation en magnésium et prévention des arythmies

Une supplémentation magnésienne chez 21 insuffisants cardiaques réduit de
- 23% les arythmies ventriculaires
- 24% les tachycardies ventriculaires
- 52% les couplets.

(Bashir Y et al, Effect of long-term oral magnesium chloride replacement in congestive heart failure secondary to coronary artery disease, Am J Cardiol, 1993 ; 72 (15) : 1156–1162)

* Supplémentation en magnésium et douleur

Une étude chez 80 patients atteints de lombalgies chroniques associé à des lésions neurologiques.

Dans le groupe magnésium le score de la douleur est passé en 6 mois de 7,5 à 4,7.

Cet effet antalgique est associé à une amélioration significative de la mobilité.

(Yousef AA et al, A double-blinded randomised controlled study of the value of sequential intravenous and oral magnesium therapy in patients with chronic low back pain with a neuropathic component, Anaesthesia, 2013 ; 68 (3) : 260-6)

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Formateur conférencier

Dr Curtay Jean Paul

Programme

Etudes sur les apports et complémentations nutritionnelles minéro-vitaminique en prévention: vitamines B, bétaïne, choline, vitamine D, vitamine K, vitamine C, vitamine E, caroténoïdes, iode, magnésium, zinc, sélénium, calcium…

Objectif pédagogique

Tout le monde a entendu dire que la consommation de fruits et légumes a un effet préventif sur la plupart des maladies. Que disent les études pour chacune d’entre elles ?

Est ce que les végétariens sont protégés ? Est ce que les mangeurs de viande, les consommateurs de poissons, d’œufs, font plus de pathologies que les végétariens ou les végétaliens ?

Lorsque l’on varie le rapport entre végétaux et protéines animales, que se passe-t-il sur le plan des risques de surpoids, de diabète, de maladies cardiovasculaires, de pathologies inflammatoires ou allergiques, de cancers, de pathologies neuro-dégénératives ?

Quelles sont les maladies que les consommateurs de produits laitiers font plus que les non consommateurs ? Sont ils protégés de l’ostéoporose ? Le yaourt est-il protecteur ou délètère ?

Les chercheurs ont mis au point plusieurs techniques d’évaluation du caractère inflammatoire d’une alimentation ou même de l’effet pro-oxydant d’un repas en post-prandial. Ces mesures sont elles corrélées à l’apparition de pathologies ?

La consommation de poissons et/ou d’acides gras oméga trois, de polyphénols et en particulier de thé, de vin rouge, de chocolat noir, de grenade, est-elle protectrice ? Quelle quantité d’alcool devient plus négative que les polyphénols apportés ?

Ajouter des aromates, du curcuma, des alliacés (ail, oignon…), des crucifères, des fibres, des phyto-oestrogènes à son menu est-il suivi d’effets préventifs ?

Un véritable tsunami d’études et de méta-analyses dont la plupart ont été publiées ces dernières années nous apportent une corne d’abondance de réponses à ces questions. Ceci non seulement va être extrêmement utile en pratique quotidienne de nutrithérapie, mais sonne le glas de la médecine techno-réductionniste.

Avec la mise à disposition d’un tel bagage il n’est plus tenable aujourd’hui de ne pas faire profiter à chacun de ces outils puissants de prévention globale.

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Formateur conférencier

Dr Curtay Jean Paul

Programme

Etudes sur les apports et complémentations nutritionnelles en prévention : polyphénols, acides gras oméga trois, acide gamma-linolénique, N acétyl-cystéine, glutamine, arginine, coenzyme Q10, phytooestrogènes, probiotiques… et totum aliments : fruits, légumes, thé vert, grenade, chocolat noir, vin rouge, curcuma, alliacés…

Objectif pédagogique

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Formateur conférencier

Dr Curtay Jean Paul

Programme

Effets anti-nutritionnels des médicaments et études d’intervention thérapeutique :

La quasi totalité des médicaments entraînent des effets anti-nutritionnels soit sur l’absorption, l’interférence avec le métabolisme et/ou l’excrétion urinaire.
Résultats : les traitements sont non seulement moins efficaces mais entraînent des effets secondaires indésirables jusqu’à des rapports bénéfices/risques négatifs.

Or, il devrait obligatoire, lorsque les médicaments sont indispensables, ce qui n’est le cas actuellement que d’une portion réduite d’environ des 2/3 des prescriptions, que soient associés les nutriments antagonisés afin d’éviter ces effets secondaires et les échappements thérapeutiques, ce qui n’est pratiqué que dans de rares cas comme pour les corticoïdes et le potassium.

Nous verrons les différents cas de figure et détaillerons les mesures à prendre en fonction des médicaments les plus prescrits comme les antalgiques, les statines, les anti-hypertenseurs, les diurétiques, les anti-diabétiques, les anti-épileptiques, les antibiotiques, la trithérapie, les corticoïdes, la pilule, le THS, les inhibiteurs de la pompe à protons…

Puis nous passons en revue la bibliographie des études concernant les protocoles de nutrithérapie thérapeutique dans
• le surpoids
• le syndrome métabolique
• le diabète
• les pathologies cardiovasculaires
• les pathologies hématologiques
• les pathologies néphrologiques

pour lesquelles de grandes percées ont été faites qui permettent de proposer en traitement ou en co-traitement des prescriptions nutritionnelles et de complémentation validées.

Avec les avancées de la recherche, la nutrithérapie, devenue incontournable, peut permettre une considérable amélioration de la santé, et ceci, y compris des patients gravement malades, comme ceux touchés par des infarctus, une insuffisance cardiaque ou rénale.

Objectif pédagogique

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Formateur conférencier

Dr Curtay Jean Paul

Programme

Des dizaines de milliers d’études faisant intervenir des changements d’alimentation ou des complémentations nutritionnelles en traitement des pathologies, ont été publiées, touchant tous les domaines de la médecine.

Or ces connaissances ne sont quasiment jamais intégrées ni dans les formations ni dans les pratiques médicales, obligeant à un abus de médicaments qui ont tous des effets négatifs.

Ces deux journées permettent de faire un tour des études les plus importantes concernant

- les infections
- la période péri-opératoire
- les cancers
- les pathologies inflammatoires
- les allergies
- et les intolérances alimentaires.

Chaque étude est l’objet d’un résumé précis et accompagné de la référence bibliographique.

Objectif pédagogique

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Formateur conférencier

Dr Curtay Jean Paul

Programme

Les troubles, tensions, douleurs… musculaires, digestives, cardiovasculaires, gynécologiques… liés au stress, qui représentent le premier motif de consultation en médecine de ville, peuvent être efficacement gérés sans médicaments, selon les nombreuses études publiées par des mesures simples comme le remplacement d’une alimentation pro-inflammatoire par une alimentation anti-inflammatoire, une supplémentation en magnésium.
De même le facteur stress qui est un cofacteur et un aggravateur de très nombreuses pathologies organiques comme les pathologies métaboliques, allergiques, inflammatoires, dégénératives, psychiatriques, etc…
La prévalence moyenne de l’anxiété dans le monde a été évaluée à 16,8% des populations.
L’abus de plus en plus dénoncé de psychotropes, solution de facilité, pourrait être efficacement combattu par une approche globale, incluant des compléments validés par les études comme le magnésium et l’arginine. 
Quant aux dépressions, qui pèsent un poids considérable sur la santé publique et l’économie, elles se montrent accessibles à tout un panel d’interventions non médicamenteuses allant de l’activité physique aux oméga 3 et à la Tyrosine, en passant par la curcumine et les probiotiques. 
Par exmple, les acides gras oméga 3 augmentent la fluidité membranaire et dynamisent la neurotransmission synaptique en activant les récepteurs. 
Joseph Hibbeln s’est penché le premier sur le lien qui pouvait exister entre acides gras oméga-3 et dépression.
Ce chercheur a comparé les taux annuels de dépression dans différents pays et la consommation d’oméga-3.
C’est au Japon que la dépression est la plus rare et en Nouvelle Zélande qu’elle est la plus fréquente (50 fois plus qu’au Japon !).
Suite à ce travail d’Hibbeln on peut prédire la fréquence de la dépression dans un pays en fonction de la quantité de poisson que ses habitants mangent. 
Récemment se sont ajoutées des études qui ont montré un lien important entre la dépression et les déficits en vitamine D. 
Un ensemble d’études montrent que le déficit en vitamine D (qui augmente aussi l’inflammation), est un cofacteur de troubles dépressifs et que la supplémentation est d’autant plus efficace sur les symptômes que le déficit est important. 

Et avec la L-Tyrosine, la nutrithérapie dispose d’un des principes actifs les plus puissants et les plus rapides d’action de tout son armatorium.
De ce fait les antidépresseurs tricycliques qui ne permettent pas la recharge des neurones en neurotransmetteurs, ne devraient plus à être employés. 
Le problème est encore plus grave pour les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine pourtant dispensés larga manu. 
Ce sont
• la fluoxétine (Prozac) 
• la paroxétine (Deroxat, Divarius, Paxil) ;
• la sertraline (Zoloft) ;
• le citalopram (Seropram,Celexa) ;
• l'oxalate d'escitalopram (Seroplex, Cipralex) ;
• la dapoxétine (Priligy) ;
• le maléate de fluvoxamine (Floxyfral).
Première raison : plusieurs méta-analyses ne leur trouve pas d’efficacité
et la plus vaste méta-analyse réalisée par la FDA (Food and Drug Administration) sur 35 études, conclut à un effet faible. 
Deuxième raison : on enregistre un vaste éventail d’effets secondaires négatifs et pour certains mortels:
• Alcoolisme : le professeur David Healy soutient que cette classe demédicament induit l'alcoolisme confirmant ainsi une étude de l'Université de Yale parue en novembre 1994 ;
• libido et la sexualité : anorgasmie, diminution de la libido, troubles de l'érection 
• malformations : chez la femme enceinte, la paroxétine est associée à certaines malformations cardiaques. Il existe un risque possible de troubles comportementaux chez l'enfant de la mère exposée, dont des comportements de types autistiques. Ce risque, non confirmé, serait toutefois faible.
• virage maniaque (manie ou hypomanie) dépendance (cela est particulièrement important avec la paroxétine) lors de l'arrêt symptômes de sevrage. 
• levée d'inhibition : idées suicidaires et passages à l'acte surtout chez l'enfant et l'adolescent, ce risque a entraîne une mise en garde de la Haute Autorité de Santé 
Une analyse de la FDA reprenant des essais cliniques sur des enfants avec un état dépressif majeur trouve une augmentation statistiquement significative des risques de « idées suicidaires et comportement suicidaire » d'environ 80 % et d'agitation et d'hostilité de 130 %. 
Autrement dit les psychotropes sérotoninergiques peuvent paradoxalement aggraver des dysfonctions : alcoolisme, agitation, passages à l’acte, suicides !! 
Comment une telle chose est-elle possible ? 
Pour le comprendre, il faut décrire leur mode d’action.
Un neurone sérotoninergique, grâce à l’intégration de milliers de messages (c’est la façon par laquelle le cerveau agit) va libérer dans la fente terminale, appelée synapse, le neurotransmetteur, qui va aller se fixer sur un récepteur à la surface du neurone d’en face. Une fois le message délivré, la sérotonine est recaptée par le neurone émetteur. 
Or, les psychotropes sérotoninergiques sont des inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine ou ISRS. 
Ceci veut dire qu’au lieu de suivre la physiologie normale des neurones, la sérotonine est forcée par le médicament à rester dans la synapse et à continuer à agir quelle que soit la vie psychique du patient. 

Le problème est triple. 
D’abord cela supprime l’adaptation et la possibilité d’évolution du patient puisque c’est une intervention chimique qui remplace les stimuli normaux. 
Ensuite la rémanence de la sérotonine dans la fente empêche le recyclage et appauvrit encore le neurone en sérotonine, et ceci d’autant plus que les patients avait déjà des raisons génétiques et/ou nutritionnelles de produire moins de sérotonine (manque de passage du tryptophane dans le cerveau, déficits quasi systématiques en vitamines B6 et magnésium pour produire la sérotonine, défauts de transporteurs).
Or, on ne leur donne pas les moyens de restaurer la capacité du neurone à en fabriquer. 
Et pire, ces patients qui ont déjà souvent aussi un défaut génétique de récepteurs, les voient encore plus réprimés par la présence permanente de sérotonine. En effet, le cerveau module l’action des neurotransmetteurs en réprimant les récepteurs en cas d’excès dans la synapse !! 
Voilà comment on aboutit à de tels effets paradoxaux, des médicaments supposés sérotoninergiques, qui vont augmenter les risques de dépendances, de passage à l’acte, y compris de suicides. 
En ce qui concerne la fibromyalgie dont on constate une montée exponentielle de la fréquence, les études objectivent une efficacité d’un ensemble de compléments allant des polyphénols au Coenzyme Q10. 
Une revue de la littérature scientifique sur l’hyperactivité permet de mettre en évidence aussi la nécessité d’une approche multifactorielle puisqu’on détecte l’intervention de terrain de tension pulsionnelle élevée, de métaux lourds, d’additifs alimentaires, de perturbateurs endocriniens, de déficits nutritionnels. 
Les troubles du spectre autistique – hors la forme rare de Kanner associée à un retard mental -, apparaissent comme une amplification de l’hyperactivité, souvent associée à un haut potentiel intellectuel (« surdouance ») et à une faiblesse génétique des capacités de détoxification et de méthylation. 
Par ailleurs de nouvelles études mettent en avant l’importance d’intervenir sur le microbiome et la chronobiologie (via la qualité du sommeil et la mélatonine). 
Une des percées les plus prometteuses concerne l’ocytocine. 
L’ocytocine et la sérotonine sont les deux neurotransmetteurs principalement concernés par l’empathie, l’interaction sociale, la coopération.
La tension pulsionnelle élevée est quasiment toujours présente et dans l’hyperactivité et dans les troubles autistiques. Elle se manifeste par de l’impulsivité, des intolérances aux frustrations, des colères, de l’anxiété, des phobies, une attirance pour le sucré et une vulnérabilité aux dépendances, des troubles de l’endormissement.
Le stress et l’anxiété l’aggravent, en augmentant le rapport noradrénaline/sérotonine. 
Une étude chez 24 sujets contre placebo montre que l’ocytocine l’améliore.
Un des impacts majeurs est un effet réducteur de l’hyperactivité de l’amygdale déclenchée par les peurs et plus élevée avec l’anxiété.
D’autres études avaient déjà montré des effets anxiolytiques de l’ocytocine.
De  nombreux facteurs viennent réduire l’imprégnation des nouvelles générations par l’ocytocine, dès avant la naissance : 
• augmentation des accouchements par césarienne qui empêche l’interaction entre la tête de l’enfant et le col utérin, puissant stimulant de la sécrétion d’ocytocine (aussi agent majeur de contraction permettant l’accouchement par les voies naturelles)
• généralisation des péridurales qui réduisent la circulation de l’ocytocine par la moelle épinière
• absence ou durée courte de l’allaitement qui est le deuxième stimulant majeur de la sécrétion d’ocytocine
• sevrage violent
• manque d’interactions physiques entre enfants et parents (les câlins représentent le troisième stimulant)
• répression de la sexualité enfantine et difficultés d’épanouissement affectif, sensuel et sexuel à partir de l’adolescence (quatrième stimulant).
 
Les difficultés relationnelles de l’autiste, qui se sent « extra-terrrestre »  ses modes de fonctionnement intellectuel souvent foudroyants, une hypersensibilité généralisée, en particulier lorsqu’est présente une intelligence précoce, son désintérêt total pour ce qui rassemble les autres (bavardages, foot, jeux, fêtes…) et sa passion pour des sujets inhabituels sont des facteurs additionnels de déficits ocytociniques, puissamment anxiogènes et qui l’éloignent encore plus des autres, vécus comme des « menaces » à son intégrité. 
Quant aux troubles psychotiques, l’imagerie cérébrale a pu mettre en évidence un déficit énergétique des neurones du cortex, site du jugement et des prises de décision. 
Cela implique d’utiliser chez les psychotiques, tout ce qui peut améliorer le fonctionnement mitochondrial :
  • magnésium, qui par ailleurs module les catécholamines,  en sur-régime dans les psychoses (les neuroleptiques sont des anti-catécholaminergiques), réduit l’impact du stress, souvent déclencheur de bouffées délirantes
• vitamines B, en particulier B1 (qui peuvent être sous la forme liposoluble de sulbutiamine, benfotiamine, alitiamine…  pour une meilleure pénétration neuronale, et qui sont par ailleurs des co-neurotransmetteurs de l’acétylcholine, modulateur de la noradrénaline), B2 et PP (que l’on donnera plutôt à des doses pharmacologiques pour leur effet sérotoninergique)
• coenzyme Q10
• N acétyl-carnitine et acide alpha-lipoïque
• arginine, amplificateur de la biogénèse mitochondriale et précurseur de l’agmatine, protecteur des mitochondries. 
En conclusion la plupart des patients qui sont touchés par des troubles ou psychiques ou psychiatriques ne devraient être – à l’opposé de ce qui se passe actuellement - traités qu’exceptionnellement par des psychotropes, le traitement physiopathologique de première intention devant être, comme d’habitude en nutrithérapie, une intégration de mesures nutritionnelles, environnementales et comportementales.